Im więcej pijesz, tym niższy sód: dowód z trzech kontynentów

Tim Noakes, lekarz i fizjolog wysiłku, autor książki „Waterlogged: The Serious Problem of Overhydration in Endurance Sports”, opisuje w dziewiątym rozdziale, jak lekarz Dale Speedy z Auckland zbadał zawodników triathlonu Coast to Coast, pokonujących 233 kilometry w poprzek Wyspy Południowej Nowej Zelandii. Znalazł dokładnie tę samą zależność, którą na ultramaratonie Comrades opisał wcześniej doktorant Tony Irving: im mniej zawodnik tracił na wadze, tym niższy miał poziom sodu we krwi - liniowa zależność o ujemnym nachyleniu, dokładnie odwrotna do tego, czego uczyły ówczesne wytyczne.

Na triathlonie Ironman Nowa Zelandia w 1996 roku 4 zawodników trafiło do szpitala z hiponatremią z obrzękiem mózgu, czyli niebezpiecznie niskim poziomem sodu we krwi spowodowanym piciem zbyt dużej ilości płynu. Jeden z nich przybrał na wadze 2,5 kilograma, czyli 3,5 procent masy ciała, i trafił w śpiączkę. Przeżył.

Rok później Speedy zbadał już 330 finiszerów tego samego triathlonu. U 58 z nich, czyli 18 procent wszystkich badanych, poziom sodu we krwi spadł poniżej 135 milimoli na litr - ale bez żadnych zauważalnych objawów. To właśnie ta „cicha epidemia”: duża grupa zawodników z nieprawidłowym wynikiem krwi, niewidoczna dla nikogo na mecie.

Wśród 115 zawodników leczonych po mecie z jakichkolwiek powodów, u 26 stwierdzono hiponatremię z widocznymi objawami, a 14 trafiło do szpitala. Najcięższy przypadek: przyrost masy ciała o 5 procent i sód na poziomie zaledwie 115 milimoli na litr. Mediana nadmiaru wydalonego płynu po zawodach wyniosła 1,3 litra - mniej niż w badaniu Irvinga na Comrades, bo tym razem chorzy nie byli aż tak ciężko chorzy. Deficyt sodu u tej grupy wyniósł około 100 milimoli, wobec 153 u Irvinga - znów różnica bez praktycznego znaczenia biologicznego. Wniosek był identyczny: to zatrzymanie wody w organizmie, nie ogromna utrata soli.

Dlaczego Speedy musiał w ogóle interweniować, zamiast tylko publikować wyniki? Miasto Auckland ma formalny przepis: jeśli piętnastu pacjentów z jednego zdarzenia trafi jednocześnie do szpitala, ogłaszany jest stan wyjątkowy obejmujący całe miasto. Po triathlonie Ironman w 1997 roku odnotowano 14 hospitalizacji - dosłownie jedna osoba dzieliła Auckland od miejskiej katastrofy medycznej. Speedy nie mógł czekać na kolejny rok i kolejne dane.

Przed startem zawodów w 1998 roku Speedy wprowadził konkretne zmiany: ostrzeżenie, żeby pić 500 do 1000 mililitrów na godzinę, nie więcej, oraz rzadsze stacje z napojami - co 20 kilometrów zamiast co 12 na rowerze, co 2,5 kilometra zamiast co 1,8 kilometra na biegu.

Efekt: liczba zawodników wymagających leczenia spadła z 25 w 1997 roku (3,8 procent wszystkich startujących, 14 hospitalizacji, 2 na intensywnej terapii) do zaledwie 4 przypadków w 1998 roku - zero na intensywnej terapii. Hiponatremia na nowozelandzkim Ironmanie stała się niemal chorobą historyczną. To najmocniejszy dowód z całego rozdziału: sama zmiana zasad dotyczących picia wystarczyła, żeby choroba niemal zniknęła.

Speedy sprawdził też zawodników w warunkach laboratoryjnych, podając im przymusowo 3,4 litra płynu w ciągu 2 godzin, czyli 1,7 litra na godzinę. Osoby z historią hiponatremii wydalały w spoczynku tyle samo moczu co zdrowi ochotnicy - w spoczynku nie widać żadnej „wadliwej” pracy nerek. Zupełnie inaczej wygląda to podczas samego wysiłku: u osób podatnych dochodzi do nieadekwatnego hamowania wydalania moczu, czyli zespołu SIADH specyficznego właśnie dla wysiłku fizycznego. U takich osób samo przelanie się wodą w trakcie biegu czy jazdy wystarcza, żeby wywołać całą kaskadę objawów.

Zjawisko nie ograniczało się do Nowej Zelandii. Na maratonie bostońskim w 2002 roku - tym samym wyścigu, na którym tego samego roku zmarła Cynthia Lucero- zbadano 741 biegaczy. U 13 procent z nich sód we krwi spadł poniżej normy, a u 3 osób poniżej 120 milimoli na litr. Najważniejsze czynniki ryzyka okazały się jasne: przybranie na wadze podczas biegu dawało 4-krotnie wyższe ryzyko hiponatremii, a czas ukończenia powyżej 4 godzin - aż 7-krotnie wyższe. Biegacze, którzy przybrali więcej niż 3 kilogramy, mieli 72 procent szans na rozwinięcie hiponatremii.

Autorzy tego badania napisali wprost: nadmiarowe picie, widoczne jako przyrost masy ciała, to jedyny najważniejszy czynnik ryzyka. Redakcja czasopisma „New England Journal of Medicine”, w którym opublikowano wyniki, dodała od siebie komentarz równie jednoznaczny: główną przyczyną jest nadmiar wody, nie utrata sodu, napoje sportowe nie chronią przed tym zjawiskiem, bo są hipotoniczne i wciąż dostarczają za dużo wody, a podanie kroplówki bez wcześniejszego zmierzenia poziomu sodu może faktycznie zabić.

Teza, którą Noakes sformułował już w 1985 roku - że winne jest dobrowolne przelewanie się hipotonicznymi płynami, nie utrata soli - znalazła teraz potwierdzenie w trzech niezależnych miejscach: RPA w 1988 roku, Nowa Zelandia w 1998 roku i USA w 2002 roku. Te same zmiany zasad dotyczących picia wprowadzono również na południowoafrykańskim Ironmanie, gdzie odnotowano później tylko 1 przypadek hiponatremii z obrzękiem mózgu - u zawodnika, który świadomie zignorował zalecenia.

Niezależne kohorty z trzech kontynentów prowadziły do tego samego wniosku. A jednak w tym samym czasie przemysł napojów sportowych wciąż powtarzał starą radę: pij dużo i uzupełniaj sól. W następnym artykule prześledzimy tę wojnę o przyczynę - jak mit słonego potu, doktryna wojskowa USARIEM i badacze pokroju Hillera próbowali utrzymać przy życiu teorię, którą dane z trzech kontynentów już obaliły.