Trzy mechanizmy, które muszą się złożyć, żeby hiponatremia w ogóle powstała

Tim Noakes, lekarz i fizjolog wysiłku, autor książki „Waterlogged: The Serious Problem of Overhydration in Endurance Sports”, opisuje konferencję konsensusu w Kapsztadzie z 2005 roku, na której czołowi światowi autorytety - endokrynolog James Verbalis, badająca gospodarkę sodową Nancy Weschler oraz sam Noakes wraz z Dale’em Speedym - połączyli swoje ustalenia w jeden spójny model. Analiza objęła 2153 zmierzone starty w maratonach, ultramaratonach, triathlonach Ironman i długich wyścigach kolarskich - największe zestawienie danych w historii badań nad tą chorobą.

Pierwszym koniecznym warunkiem jest świadome, uporczywe picie wody ubogiej w sód ponad to, co organizm traci w pocie i moczu, utrzymywane przez ponad 4 godziny wysiłku. Bez tego elementu hiponatremia z obrzękiem mózgu w ogóle nie występuje. Zebrane dane pokazały zależność liniową: sód we krwi po wyścigu spada wprost proporcjonalnie do przyrostu masy ciała. Zawodnicy, którzy stracili więcej niż 6 procent wagi, mieli zero przypadków hiponatremii. Ci, którzy przybrali więcej niż 4 procent masy ciała, mieli aż 85 procent szans na jakąkolwiek hiponatremię i 45 procent szans na jej najgroźniejszą, mózgową postać. Żeby utrzymać prawidłowy poziom sodu na poziomie 140 milimoli na litr, trzeba było w praktyce stracić około 2 procent masy ciała.

Te wyniki potwierdzały dokładnie to, co wcześniej znaleźli Tony Irving na Comrades oraz Dale Speedy w Nowej Zelandii, a jednocześnie ostatecznie obalały tezę Billa Hillera z Ironmana na Hawajach, zgodnie z którą winne miało być jednoczesne odwodnienie.

Endokrynolog James Verbalis zadał pytanie, którego Noakes, jak sam przyznaje, nie zadał sobie przez 24 lata: dlaczego nerki po prostu nie wydalają nadmiaru wypitej wody? W spoczynku zdrowy człowiek jest w stanie wydalić około 800 mililitrów moczu na godzinę, a triathloniści po przebytej hiponatremii radzili sobie w spoczynku dokładnie tak samo jak zdrowi. Podczas samego wysiłku produkcja moczu też nie spada. Gdyby więc ktoś pił 1800 mililitrów na godzinę, tracąc w tym czasie 1000 mililitrów w pocie i wydalając 800 w moczu, nadmiar płynu powinien po prostu zniknąć.

Nie znika, ponieważ u podatnych osób dochodzi do zespołu nieadekwatnego wydzielania hormonu wazopresyny, w skrócie SIADH - organizm zatrzymuje wodę, zamiast jej się pozbyć. Bez tego zaburzenia samo przelanie się wodą nie podniosłoby wcale masy ciała, bo nadmiar po prostu trafiłby do moczu. Z SIADH dochodzi do realnej retencji płynu. Badaczka Nancy Weschler dodała do tego ważny szczegół kliniczny: podanie napoju sportowego osobie, która już się przelała wodą, tylko pogarsza sytuację, bo dostarcza jeszcze więcej płynu do rozcieńczenia - dokładnie tak samo działa niewłaściwie dobrana kroplówka izotoniczna.

Zebrane dane ujawniły jeszcze jedną zagadkę: dwóch zawodników, którzy stracili dokładnie tyle samo masy ciała - pół procent - mogło mieć po wyścigu poziom sodu we krwi różniący się aż o 34 milimole, jakby jeden z nich stracił w pocie 80 gramów soli więcej niż drugi. To nie dawało się wytłumaczyć samym potem ani napojem. Weschler wyjaśniła, skąd bierze się ta różnica: około 32 procent całkowitej ilości sodu w organizmie jest osmotycznie nieaktywne, schowane wewnątrz komórek i niewidoczne dla pomiaru we krwi.

Zdrowi sportowcy potrafią w razie potrzeby mobilizować sód z tego wewnętrznego zapasu i w ten sposób się chronić. U osób podatnych dzieje się odwrotnie: aktywny sód znika z płynu pozakomórkowego wprost do wewnątrzkomórkowego magazynu, pogłębiając problem zamiast go łagodzić - dokładnie tak, jak u Cynthii Lucero, która biegła na dokładnie takim samym dystansie co tysiące innych zawodników, ale jej wewnętrzna regulacja sodu zadziałała inaczej. To wyjaśnia zarazem, dlaczego tylko 30 procent zawodników, którzy przybrali na wadze, faktycznie rozwinęło hiponatremię - u pozostałych 70 procent mobilizacja sodu z magazynu zadziałała i uchroniła ich przed konsekwencjami przelania się wodą.

Te trzy mechanizmy działają jak trzy osobne filtry, przez które trzeba przejść naraz: skłonność do picia ponad pragnienie, predyspozycja hormonalna do SIADH i słabo działający magazyn sodu. Katastrofa dotyka tylko tych, u których wszystkie trzy warunki złożą się jednocześnie - i właśnie dlatego nie trzeba wcale ekstremalnych ilości wody, żeby do niej doszło. Na Ironmanie w Nowej Zelandii dwóch zawodników z rozpoznaną hiponatremią piło zaledwie 730 i 764 mililitry na godzinę - ilości, które u kogokolwiek innego uznano by za w pełni umiarkowane. U osób podatnych to w zupełności wystarczyło.

Ostatecznym testem dla konkurencyjnej teorii, według której hiponatremię mogłoby wywoływać także samo odwodnienie, był kształt krzywej na wykresie łączącym zmianę masy ciała ze stężeniem sodu we krwi. Gdyby rzeczywiście zarówno skrajne odwodnienie, jak i przelanie się wodą prowadziły do niskiego sodu, wykres przybrałby kształt odwróconej litery U. W danych z ponad 2000 startów krzywa okazała się prostą, opadającą linią. Mit odwodnienia jako przyczyny hiponatremii po prostu nie istnieje w liczbach.

Międzynarodowy konsensus ekspertów, ogłoszony w Nowej Zelandii w 2007 roku, formalnie potwierdził ten trójczłonowy model: przelanie się wodą, zespół SIADH i zaburzoną regulację sodu, działające razem. Sama profilaktyka okazała się przy tym prosta i wielokrotnie potwierdzona w praktyce - w Nowej Zelandii, na Comrades i na południowoafrykańskim Ironmanie: wystarczy nie pić ponad odczuwane pragnienie. Mimo to przez kolejne lata świat wytycznych i marketingu tej rady nie posłuchał, a epidemia wciąż rosła. W następnym artykule prześledzimy, jak daleko faktycznie sięgnęła ta epidemia - od Ironmana na Hawajach, przez Wielki Kanion i dżungle Papui-Nowej Gwinei, aż po boiska futbolu amerykańskiego.